HIPOTIROIDISMO PREDISPÕE O DESENVOLVIMENTO DE ATEROSCLEROSE. DADOS RECENTES INDICAM QUE O HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO TAMBÉM ESTÁ ASSOCIADO COM RISCO AUMENTADO DE DOENÇA CARDIOVASCULAR ARTERIOSCLERÓTICA. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROENDOCRINOLOGIA–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

A doença cardiovascular aterosclerótica pode ser atribuída a vários mecanismos, tais como a hiperlipidemia comprometimento do COLESTEROL TOTAL, HDL-COLESTROL, LDL-COLESTROL, TRIGLICÉRIDES, MAXI VLDL COLESTEROL, estado de hipercoagulabilidade, efeitos diretos sobre o músculo liso vascular ou disfunção endotelial. A relação entre o hipotireoidismo subclínico e a aterosclerose é, no entanto, ainda ambígua. A elucidação deste problema é importante, uma vez que, o hipotireoidismo subclínico é uma condição relativamente comum e se a terapia de substituição de T4 for instituída cedo em pacientes selecionados adequadamente poderá impedir o desenvolvimento da aterosclerose. Na reflexão da literatura recente este artigo lida com os prováveis mecanismos responsáveis pela aterosclerose acelerada presumida em hipotireoidismo subclínico. O hipotireoidismo subclínico definido pela presença de TSH elevado, mas T4 livre normal é uma situação comum. Suas consequências sobre a saúde estão ainda em debate e são do interesse para um tratamento precoce. A relação entre hipotireoidismo subclínico e doença cardiovascular tem sido avaliada por vários estudos transversais e longitudinais. O hipotireoidismo subclínico tem efeitos diretos mas sutís na função cardíaca, sobre a resistência vascular periférica e está associado com um ligeiro aumento dos níveis de LDL-colesterol; todas as anormalidades podem ser parcialmente revertidas com suplementação de tiroxina (T4). Dados da literatura dão provas suficientes quanto ao fato de que o hipotireoidismo subclínico é um fator de risco cardiovascular independente. No entanto, o tratamento de indivíduos com níveis de TSH acima ou perto de 10 mU/L, provavelmente, é tido como benéfico na prevenção de doença cardiovascular. Com base em estudos observacionais e de intervenção existem alguns argumentos sobre o benefício de restauração do eutireoidismo apenas em pacientes com níveis de TSH acima deste parâmetro. A tireóide tem ação muito abrangente, e se trata de um mecanismo e de logística ampla que em caso de deficiência fatalmente irá desenvolver não só a aterosclerose e dislipidemia, mas muito mais que isso, as tironinas atuam em quase todas as células do corpo. 

Elas atuam para aumentar a taxa metabólica basal, afetam a síntese de proteínas, ajudam a regular o crescimento de ossos longos (em sinergia com GH-HORMÔNIO DE CRESCIMENTO e maturação neural, e aumentam a sensibilidade do organismo às catecolaminas (tais como a adrenalina) por permissividade. Os hormônios da tireóide são essenciais para o bom desenvolvimento e diferenciação de todas as células do corpo humano. Esses hormônios também regulam o metabolismo da proteína, gordura e carboidrato, que afeta os humanos na forma como as células usam compostos energéticos. Eles também estimulam o metabolismo da vitamina. Inúmeros estímulos fisiológicos e patológicos influenciam a síntese de hormônios da tireóide. Os hormônios da tireóide levam à geração de calor em seres humanos. As tironaminas (metabolitos dos hormônios tireoideanos) funcionam através de algum mecanismo desconhecido para inibir a atividade neuronal, estes desempenham um papel importante nos ciclos de hibernação de mamíferos e na mudança do comportamento de aves. Um efeito de administrar as tironaminas é uma drástica queda da temperatura corporal. Por se tratar de uma doença comum, nossa obrigação é prevenir comprometimentos que venham a complicar nossa qualidade de vida. No hipotireoidismo, muitas evidências apoiam a associação de vários fatores de risco tradicionais e mais recentes como a doença aterosclerótica manifesta, com o aumento de LDL e disfunção endotelial. 

Hoje em dia, a apresentação usual de hipotireoidismo é a forma subclínica. O hipotireoidismo subclínico também pode ser em si, um fator de risco para doença aterosclerótica. Nos idosos há prevalência do hipotireoidismo subclínico de 15% a 20%. Os médicos devem estar cientes do possível papel do hipotireoidismo também na doença aterosclerótica.

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neuroendocrinologista

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio

Endocrinologista – Medicina Interna

CRM 28930

Como saber mais:
1. Em medicina, a grande maioria dos medicamentos foi descoberta como útil em diversas patologias de forma acidental. Exemplo: A penicilina é um antibiótico natural derivado do bolor produzido pelo fungo Penicillium chrysogenum (ou P. notatum), foi descoberta em 1928 por Alexander Fleming quando saiu de férias e esqueceu algumas placas com culturas de microrganismos em seu laboratório no Hospital St. Mary em Londres...
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2. Quando voltou, reparou que uma das suas culturas de Staphylococcus tinha sido contaminada por um bolor, e em volta das colônias deste não havia mais bactérias...
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3. Na esperança de descobrir um derivado que inibisse apenas a recaptação de serotonina, Wong propôs que se voltasse a testar esses compostos “in vitro” quanto ao seu efeito sobre a recaptação de serotonina, noradrenalina e dopamina...
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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Cooper DS. Hipertireoidismo Lancet. 2003 ;362 :459-468; Ross DS. Medição soro hormônio estimulante da tireóide para avaliação da função da tireóide e doença. Endocrinol Metab Clin North Am. 2001; 30 :245-264; Surks MI, Ortiz E, Daniels GH, Sawin CT, Col NF, Cobin RH, Franklyn JA, Hershman JM, Burman KD, Denke MA, Gorman C, Cooper RS, Weissman NJ.Doença tireoidiana subclínica. Avaliação e diretrizes para o diagnóstico e gestão científica. J Am Med Assoc . 2004 ; 291 : 228 -238; Klein I, hormônio Ojamaa K. tiróide e o sistema cardiovascular. N Engl J Med. 2001 ; 344 : 501 -509; Complicações tromboembólicas P. Petersen em fibrilação atrial. AVC . 1990; 21 : 4 -13; Forfar JC, Toft AD. ? Fibrilação atrial Thyrotoxic: uma condição subdiagnosticada BMJ. 1982; 285: 909-910; Cantor DE, Albers GW, Dalen JE, Go AS, Halperin JL, Manning WJ. A terapia antitrombótica na fibrilação atrial. A sétima conferência ACCP em terapia antitrombótica e trombolítica. Chest . 2004 ; 126 : 429S-456S; RL, Tamariz LJ, JB Segal, Baixo EB. Gestão da fibrilação atrial: revisão da evidência para o papel da terapia farmacológica, cardioversão elétrica, e ecocardiografia. Ann Intern Med . 2003 ; 139 : 1018 -1033; Rønnov-Jessen V, Kirkegaard C. O hipertireoidismo-a doença da velhice?BMJ.1973;1:41-43; Symons tiróide doença cardíaca Coração Br J . 1979 ; 41 : 257 -262; Petersen P, Boysen G, J Godtfredsen, Andersen ED, Andersen B. Placebo-controlado, randomizado de varfarina e aspirina para a prevenção de complicações tromboembólicas em fibrilação atrial crônica. O Copenhagen AFASAK Estudo Lancet. 1989; 1: 175 -179; Klein I, Becker DV, Levey GS. Tratamento de hipertireoidismo. Ann Intern Med. 1994; 121: 281-288; Woeber KA. Tireotoxicose e o coração N Engl J Med. 1992; 327: 94 -98; Krahn AD, Klein GJ, Kerr CR, Boone J, Sheldon R, Verde M, Talajic M, Wang X, Connolly S; Registro canadense de fibrilação atrial investigadores. Quão útil é o teste de função da tireóide em pacientes com fibrilação atrial de início recente? Arch Intern Med. 1996; 156: 2221-2224.

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